Неотложное состояние
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ГРИППЕ
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК. Развитие ИТШ обусловлено острой недостаточностью кровообращения и связанными с ней метаболическими расстройствами. Предвестниками шока являются признаки резко выраженной обшей интоксикации с высокой гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боль в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического состояния: подавленность, чувство тревоги или, наоборот, беспокойство и возбуждение.
В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недостаточности могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерна тахикария, одышка. Максимальное АД незначительно снижено, а минимальное повышено. Появляется характерный постоянный признак шока - снижение мочеотделения до уровня олигоурии (менее 25 мл/час). По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока (II степень). Кожа становится бледной, влажной, холодной. Снижается температура тела. Появляется акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Максимальное АД падает ниже 90мм рт. ст.), снижается его пульсовая амплитуда. Пульс частый (120-140 в 1 мин), слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. Нарастает заторможенность и апатия. В фазе декомпенсированного шока (III ст.) появляется одышка (до 40-50 в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких появляются рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Может отмечаться диарея или явления кишечной непроходимости. Появляется желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/час). Нарастают клинические признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока (IV ст.) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз (цианотичные пятна вначале вокруг крупных суставов, затем на туловище, цианоз слизистых). Четко определяется симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс нитевидный. АД снижается до критического уровня (макс. - менее 50 мм рт.ст., миним. - до 0). Усиливается одышка, появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные в состоянии сопора, возможно развитие комы.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
Причинами могут быть:
непосредственное поражение ЦНС вирусами;
опосредованное поражение, связанное с выраженным нарушением микроциркуляции в головном мозге;
системные расстройства кровообращения при шоке. Воспалительные или метаболические изменения в головном мозге сопровождаются гипоксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания характеризуется дезинтеграцией психических функций, извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания, амнезии, аменции, делирия.'Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве критериев оценки тяжести ИТЭ.
Синдром церебральной гипертензии имеет четкую симптоматику, которая характеризуется нарастающей, упорной головной болью, повторной рвотой вне связи с приемом пищи и общей гиперестезией. Нарастают менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. Артериальное давление обычно повышено. Косвенными признаками отека и набухания головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и "сальность" лица. При нарастани гипертензии может произойти смещение вещества головного мозга и его вклинение.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ обусловлен различными
патогенетическими механизмами:
* уменьшением числа тромбоцитов или изменением их функциональных свойств;
* нарушением сосудистой системы (вазопатии);
* нарушением свертываний крови при дефиците прокоагулянтов или при повышении уровня антикоагулянтов (ДВС-синдром).
Стадии развития ДВС-синдрома:
1. гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;
2. нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения;
3. глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови);
4. восстановительная (при неблагоприятном течении - стадия летальных исходов и осложнений).
Нарушение системы свертывания крови является одним из патогенетических звеньев гриппа. Ведущим проявлением ГС являются геморрагические экзантема и энантема, наружные и внутренние кровотечения.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (токсический отек легких, шоковое легкое) - стереотипная реакция легких на воздействие вирусов гриппа, их токсинов и продуктов распада, поступающих с кровью, обусловленная повышенной проницаемостью капиллярного эндотелия вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны.
Патогенез РДС:
* стимуляция выхода гистамина и др. биологически активных веществ;
* дилатация легочных капилляров и повреждение их эндотелия;
* повышенное тромбообразование;
* повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и
накопление богатой белком жидкости в интерстиции и альвеолах; J отек легких, острая дыхательная недостаточность. Критерии диагноза РДСВ: > явления острой дыхательной недостаточности, возникающие на фоне
тяжелого течения гриппа;
* рентгенологические признаки интерстициального или альвеолярного отека легких при нормальных размерах сердца и отсутствии плеврального выпота;
* нормальное ЦВД (менее 160 мм водного ст.);
* гипоксемия артериальной и капиллярной крови. Стадии РДСВ.
1. Состояние средней тяжести, тахипноэ, инспираторная одышка, прогрессирующая гипоксемия, тахикардия, жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Рентгенологически - малоинтенсивные пятнистые затемнения по периферии на фоне снижения прозрачности легочной ткани.
2. Состояние тяжелое, стойкая гипоксемия, тахикардия, участки ослабления дыхательных шумов на фоне жесткого дыхания, немногочисленные влажные хрипы. Рентгенологически - усиление мелкоочаговой пятнистости по всем легочным полям, кор-ни легких малоструктурны, очертания их сглажены.
3. Состояние крайне тяжелое, помрачение сознания, бред. Тахипноэ (до 40 и более дыхательных движений в 1 мин). Почечно-печеночная недостаточность, повышение ЦВД. Над всей поверхностью -бронхиальное дыхание, сухие, а в задненижних отделах - влажные хрипы. Рентгенологически - большое количество теней в виде «хлопьев» на фоне пониженной прозрачности легких.
4. Состояние критическое, гипотония, тахикардия, нарастающая полиорганная недостаточность. Больные находятся на ИВЛ. Рентгенологически - прогрессирующее затемнение легочных полей, феномен «снежной бури», участки инфильтрации или абсцедирования легкого. NB! Так как в основе РДСВ лежит повышение проницаемости
сосудистого эндо-телия. а не падение сердечного выброса и застой в
малом круге кровообращения, то применение сердечных гликозидов.
мочегонных и периферических вазодилата-торов не показано.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. В её развитии ведущее значение имеют нарушения почечного кровотока и развивающаяся гипоксия. Клиническая картина и течение зависят от стадии ОПН. Выделяют 4 фазы ОПН: начальную (преоли-гоурическую), олиго - или анурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции.
Наибольшую опасность представляет олигоанурическая фаза. Её всегда легче предупредить, чем лечить. О развитии олигоурии свидетельствует снижение темпа мочевыделения, нарастание в крови содержания азотистых шлаков, гиперкалиемия и гипергидратация.